关于阿尔兹海默症的研究一直在进行：

中国科大发现糖尿病相关认知障碍发生新机制与诊断标记物。

香港浸会大学研发为名为“神经防御方”的中药新复方，有机会成为治疗阿尔兹海默症的新中药，该试验显示额能显着改善小鼠的认知能力和记忆力。

近期，中国科学技术大学教授研究发现ApoE对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，分析了该代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程产生的影响，揭示了ApoE4导致阿尔茨海默病的全新机制，1月26日该研究已于Neuron上发表，题为Astrocytic ApoE reprograms neuronal cholesterol metabolism and histone-acetylation-mediated memory。

糖尿病与阿尔兹海默症

β淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1（BACE1）

阿尔兹海默症一度被称为第三种糖尿病。糖尿病与阿尔兹海默症之间存在一定联系，2型糖尿病是老年痴呆发生的重要风险因素。

1995年血管认知障碍这一概念被提出，其中包括：

重度血管性痴呆（vascular dementia，VaD）、伴血管病变的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和非痴呆的血管性认知障碍（vascular cognitive impairment no dementia，VCIND）

2型糖尿病存在较高的认知风险，胰岛素抵抗存在关键作用。

中国科学技术大学神经退行性疾病研究中心教授申勇研究发现，阿尔兹海默症（AD）致病关键蛋白酶，β-淀粉样前体蛋白切割酶（BACE1）在2型糖尿病患者体内异常升高。BACE1通过促进淀粉样蛋白（Aβ）的产生，可能通过促进胰岛素抵抗进而增加2型糖尿病患者的认知损伤发生风险。

目前，较多临床研究发现血糖控制能够显着改善糖尿病人群的认知障碍。该研究还发现，高血糖症是促进BACE1高表达的主要病理机制。因此，BACE1不仅是联系2型糖尿病与认知障碍发生的桥梁，也是改善2型糖尿病患者体内胰岛素抵抗，以及2型糖尿病相关认知障碍发生的关键靶点。

关于糖尿病

1型糖尿病分为两种

关于糖尿病，通常认为分为两种：1型和2型。

英国科学家研究发现，1型糖尿病或分为两种，根据胰脏制造胰岛素的程度，患者分为两类：

一是，胰岛素分泌不良、免疫功能增强的1型糖尿病患者，通常年纪更小，研究团队称这一组为“内因型Ⅰ”，其中“几乎所有7岁以下的人都属于这一类”；

二是，13岁或13岁以上被诊断为1型糖尿病的患者往往属于胰腺中免疫细胞较少的人群，研究小组称之为“内因型Ⅱ”，那些年龄在7到12岁之间的患者则分属于两类中的一类。

2型糖尿病原名成人发病型糖尿病，简称 T2DM。

发病期一般在 35 至 40 岁之后，占糖尿病患者的比例高达 90% 以上，据报道，有 60%～70%的T2DM患者存在不同程度的认知功能障碍。

流行病学研究发现，2型糖尿病能使阿尔兹海默症（老年痴呆）发生率增加1.5-2.5倍。

阿尔兹海默症

ApoE对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制

近日，中科大教授刘强团队在阿尔兹海默症研究中取得进展。

研究发现，阿尔兹海默症最大风险因素之一的载脂蛋白E（ApoE）致病机制。

载脂蛋白E（ApoE）是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，研究发现，ApoE可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显着增加组蛋白的乙酰化水平。神经元功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。

研究表明，ApoE通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步研究发现，ApoE对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的miRNA来实现的。ApoE介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，ApoE4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显着弱于ApoE3，因此在神经元中代谢和表观遗传调节的能力较低。

该研究阐释了ApoE4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与阿尔茨海默病的病理进程，首次揭示了ApoE在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的ApoE通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，并诠释了ApoE4如何作为阿尔茨海默病的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解阿尔茨海默病的发病机制有重要意义。