花粉过敏对人体健康构成严重威胁，尤其在大气污染物的协同作用下，会使得相应的病症显示出复杂的变化。为保护人类健康和有效缓解花粉过敏的负面效应，亟需深入解析环境因子影响花粉过敏病症的生理机制。

近日，上海大学环化学院教授吕森林、生命学院教授张卫课题组在《整体环境科学》在线发表研究论文，明确了外源环境因子引发的细胞自噬反应在缓解花粉过敏性肺炎病症中其作用机理。

研究人员针对上海地区典型的悬铃木花粉引发过敏性肺炎问题，选取小鼠和肺上皮细胞为研究研究对象，通过动物模型的建立，采用多学科交叉方法对花粉诱导的过敏性肺炎从生理、生化特征变化和基因、蛋白差异表达进行了全面的分析；并结合体外肺上皮细胞实验证实了细胞自噬反应在环境因子影响花粉过敏病症中扮演重要的作用。

直径小于1毫米的亚波伦颗粒（SPPs）从过敏性花粉颗粒中释放，含有过敏原，吸入后可引发哮喘和肺部炎症。在意义时间，附在花粉颗粒上的环境细颗粒对炎症有进一步的影响。然而，这些现象背后的机制尚未完全阐明。在这项研究中，由PM触发的自噬的影响2.5使用 A549 细胞系和花粉敏感大鼠模型对Platanus SPPs 进行评估。

首先，在接触PM后对 A549 细胞的自噬进行分析2.5使用阿克里丁橙色染色，实时定量PCR（qRT-PCR）和西部印迹（WB）测定。接触SPP的大鼠肺部同质物的ROS、超氧化物脱化酶和马龙醛水平增加表明，肺部引发炎症反应。使用自噬抑制药物的治疗表明，自噬抑制了ROS的形成，减少了胸腺频闪淋巴蛋白（TSLP）的产生，这是改变炎症反应的关键途径。虽然这种影响是间接的，但自噬似乎对 TSLP 水平有负面影响，导致免疫反应受损。

这些结果表明，SSP促进ROS生成和增加PSLP水平，触发下游炎症反应。但是，环境 PM2.5可加重自噬，进而有效抑制ROS和ROSLP水平，导致免疫反应和肺部炎症的缓解。

通过体内外实验，证实了细胞自噬可通过调节细胞内源活性氧的水平进而影响由TSLP介导的相关炎症反应。

这一研究发现不仅完善和丰富了对环境污染物影响花粉过敏相关机制的理解。大气污染一方面可增强花粉过敏原的免疫原性，加剧过敏病症的表型；另一方面也可通过激发细胞自噬进而缓解和降低花粉过敏性肺炎病症的发病率。这为花粉过敏病症的预防和临床治疗提供新的思路和理论支撑。